Tip:
Highlight text to annotate it
X
Translator: Aina Serra Reviewer: Adell El Idrissi Gómez
Mai no oblidaré aquell dia
de primavera de 2006.
Jo era resident de cirurgia
al The Johns Hopkins Hospital,
a punt d'atendre una urgència.
Cap a les dues de la matinada em van avisar d'Urgències
perquè anés a veure una dona amb una úlcera diabètica
al peu.
Encara recordo aquella olor a carn putrefacta
que em va venir mentre apartava la cortina per veure-la.
Tothom estava d'acord que aquella dona estava molt malalta
i que havia d'estar a l'hospital.
No calia ni preguntar.
El que jo em preguntava era una altra cosa.
La pregunta era si necessitava una amputació.
Si ara penso en aquella nit,
m'agradaria creure desesperadament que vaig tractar aquella dona
aquella nit amb la mateixa empatia i compassió
amb què vaig tractar una noia de 27 anys acabada de casar
que havia arribat a Urgències tres nits abans
amb dolor a la regió lumbar
que va resultar ser un càncer de pàncrees avançat.
En el seu cas, no podia fer res
per salvar-li la vida.
El càncer estava *** avançat.
Però em vaig comprometre
a fer tot el possible per què la seva estada
fos més còmoda. Li vaig portar una flassada
i una tassa de cafè.
També n'hi vaig portar als seus pares.
Però el més important és que no la vaig jutjar
perquè, òbviament, ella no havia fet res
per merèixer-ho.
Doncs per què, tot just unes nits després,
mentre estava a les mateixes Urgències decidint
que la meva pacient diabètica necessitava una amputació,
ella em provocava tant menyspreu?
A diferència de la dona de la nit passada,
aquesta dona tenia diabetis de tipus 2.
Estava grassa.
I tots sabem que això és per menjar ***
i no fer prou exercici, veritat?
Vull dir, tan difícil és?
La veia allà, al seu llit, i pensava:
"Si haguessis tingut una mica més de cura,
no et trobaries ara en aquesta situació
amb un metge que no coneixes
i que està a punt d'amputar-te un peu".
Per què em sembla justificat jutjar-la?
M'agradaria dir que no ho sé,
però de fet sí.
Ja veieu, l'arrogància de la meva joventut
em feia creure que ho sabia tot d'ella.
Menja ***. Ha tingut mala sort.
Té diabetis. Cas tancat.
Irònicament, en aquell moment de la meva vida,
també investigava sobre el càncer,
en concret, teràpies contra el melanoma basades en la immunitat
i en aquell entorn m'havien ensenyat a qüestionar-ho tot,
a desafiar totes les assumpcions
i mantenir-les a l'altura dels estàndards científics més elevats.
Però veient que es tractavad'una malaltia com la diabetis,
que mata vuit cops més nord-americans que el melanoma,
no em vaig qüestionar la creença tradicional.
Simplement vaig assumir quela seqüència patològica dels fets
era així i punt.
Tres anys després em vaig adonar que estava ben equivocat.
Però aquest cop jo era el pacient.
Malgrat fer exercici tres o quatre hores cada dia
i seguir al peu de la lletra la piràmide dels aliments,
havia guanyat molt pes i desenvolupat
una cosa anomenada síndrome metabòlica.
Potser alguns n'heu sentit a parlar.
M'havia convertit en resistent a la insulina.
La insulina és com la hormona principal
que controla el que fa el nostre cosamb el menjar que ingerim,
si el cremem o l’emmagatzemem.
En l'argot s'anomena "repartiment de l'aliment".
La producció insuficient d'insulinaés incompatible amb la vida.
I la resistència a la insulina, com el seu nom suggereix,
és quan les cèl•lules es fan cada cop més resistents
a l'efecte de la insulina que intenta fer la seva feina.
Un cop ets resistent a la insulina,
vas pel camí de tenir diabetis,
que és el que passa quan el teu pàncrees
no pot seguir el ritme de la resistènciai produir prou insulina.
El nivell de sucre de la sang augmenta,
i una cadena d'esdeveniments patològics
giren sense control i poden provocar cardiopaties,
càncer, fins i tot, malaltia d'Alzheimer,
i amputacions, com la d'aquella dona de fa uns anys.
Amb l'ensurt, vaig canviar la meva dieta immediatament,
tot afegint i traient aliments que a molts de vosaltres
us resultarien increïbles.
Vaig perdre 18 kg, curiosament fent menys exercici.
Com podeu veure, crec que ja no tinc sobrepès.
I el més important, ja no sóc resistent a la insulina.
Un altre fet importat, em vaig quedar
amb tres preguntes que no em podia treure del cap:
Per què em va passar a mi si suposadament
ho feia tot bé?
Si les creences tradicionals sobre nutrició em va fallar a mi,
podien fallar a altres persones?
com a pensament subjacent a aquestes qüestions,
em vaig obsessionar moltíssim
en intentar entendre la relació real
entre l'obesitat i la resistència a la insulina.
Avui en dia, la majoria dels investigadorscreuen que l'obesitat
és la causa de la resistència a la insulina.
Per lògica, llavors, per tractar la resistència a la insulina,
has de fer que la gent perdi pes, oi?
Tractes l'obesitat.
Però i si ho hem entès a l'inrevés?
Què passa si l'obesitat no és la causa de la resistència a la insulina?
De fet, i si és el símptomad'un problema més profund,
si just és la punta de l'iceberg?
Ja sé que sembla una bogeriaperquè estem ben enmig
d'una epidèmia d'obesitat, però espereu que acabi.
I si l'obesitat és un mecanisme de defensa
d'un problema molt més sinistre
que s'està produint a la cèl•lula?
No estic dient que la obesitat sigui bona,
però que potser és el menys greu
dels dos dimonis metabòlics.
Podem pensar que la resistència a la insulinaés la capacitat reduïda
que tenim per repartir els aliments,
tal com he dit abans,
per agafar les calories que ingerim
i cremar-les o emmagatzemar-les adequadament.
Quan ens fem resistents a la insulina,
la homeòstasi d'aquest equilibri es desvia d'aquest estat.
Quan la insulina li diu a la cèl•lula
que vol que cremi més energia
de la que la cèl•lula considera segura, la cèl•lula respon:
"No, gràcies, M'estimo més emmagatzemar part d'aquesta energia".
I com les cèl•lules de greix no tenen la major part
de la maquinària cel•lular complexa que es troba en altres cèl·lules,
és probablement el lloc més segur per emmagatzemar-ho.
Per a molts de nosaltres, uns 75 milions de nord-americans,
la resposta adequada a la resistència a la insulina
pot ser, de fet, emmagatzemar-la com a greix, no a l'inrevés,
convertir-se en resistent a la insulina perquè engreixes.
És una distinció força subtil,
però la implicació pot ser profunda.
Considerem la següent analogia:
pPenseu en el blau que us feu a la canyella
quan us colpegeu la cama sense voleramb la tauleta.
És clar que el cop fa un mal del dimoni i que segur
que no us agrada el seu aspecte, però tots sabem
que el blau per ell mateix no és el problema.
De fet, tot el contrari. És la resposta sana al cop,
totes aquelles cèl•lules immunesque corren cap a la lesió
per salvar les deixalles cel•lularsi prevenir l'expansió
de la infecció a qualsevol altra part del cos.
Ara imagineu que els blaus fossin el problema
i que desenvolupéssim un establiment mèdic enorme
i tota una cultura al voltant del tractament dels blaus:
cremes per dissimular-los, calmants o el que sigui,
mentre ignorem el fet que la gent
es segueix colpejant amb les tauletes.
No seria millor si tractéssim la causa
i féssim que la gent parés més atenció
quan entra a la saleta
que tractar-ne l'efecte?
Obtenir la causa i l'efecte correctament
suposa una gran diferència.
Si no ho fem bé, la indústria farmacèutica
encara pot tenir èxit amb els seus accionistes
però no hi haurà res que millori les persones amb blaus a les canyelles.
Causa i efecte.
El que estic dient és que
potser ens equivoquem amb la causa i l'efecte
de la obesitat i la resistència a la insulina.
Tal volta ens hauríem de preguntar
si la resistència a la insulina provoca l'augment de pes
i les malalties associades amb l'obesitat
en la majoria de persones.
I si estar obès és una resposta metabòlica
a quelcom molt més sinistre,
a una epidèmia subjacent,
que és la que ens hauria de preocupar?
Fem una ullada a algunes dades suggeridores.
Sabem que 30 milions de nord-americans obesos
als Estats Units no pateixen de resistència a la insulina.
I, per cert, no sembla que tinguin
un risc més elevat de patir malalties que les persones primes.
Pel contra, sis milions de persones primes
en els Estats Units són resistents a la insulina,
i, per cert, resulta que tenen un risc més elevat
de patir les malalties metabòliquesque hem mencionat abans
que les persones obeses.
No sé per què, potser perquè,
en el seu cas, les seves cèl•lules no han descobert
el que han de fer amb l'excés d'energia.
Si pots estar obès i no tenir resistència a la insulina,
i pots estar prim i tenir-ne,
això ens diu que la obesitat podria ser un indici
del que està passant.
I si estem lluitant la guerra equivocada
contra l'obesitat i no contra la resistència a la insulina?
Encara pitjor, i si culpar als obesos
significa culpar a les víctimes?
I si les nostres idees fonamentals sobre l'obesitat
estan simplement equivocades?
Personalment, ja no em puc permetre el luxe de ser arrogant,
i menys encara el luxe de la certesa.
Tinc les meves idees pròpies sobre quin és el cor de tot això,
però estic obert a altres opcions.
Ara, la meva hipòtesi, ja que sempre m'ho pregunten,
és aquesta:
si et preguntes de què s'intenta protegir la cèl·lula
quan es converteix en resistent de la insulina,
la resposta no és probablement "*** menjar".
Potser "*** glucosa", sucre a la sang, seria més adient.
Ara sabem que el gra refinat i el midó
augmenten el sucre en la sang a curt termini,
i hi ha indicis per creure que el sucre
pot ser causa directa de la resistència a la insulina.
I si poses a treballar aquests processos fisiològics,
la meva hipòtesi és que l'augment de la ingesta
de gra refinat, sucre i midó és el que està conduint
a una epidèmia d'obesitat i diabetis,
a través de la resistència a la insulina,
i no necessàriament a través de menjaren excés i no fer exercici.
Quan vaig perdre els 18 kg fa uns anys,
ho vaig fer simplement restringint aquetes coses,
i això certament suggereix que no sóc imparcial
a causa de la meva experiència personal.
Però això no vol dir que estigui equivocat,
és més, tot això es pot demostrar científicament.
Però la primera passa és acceptar la possibilitat
que les creences actuals sobre l'obesitat,
la diabetis i la resistència a la insulina poden estar equivocades
i, per tant, s'han de fer proves.
M'hi jugo la meva carrera.
Actualment dedico tot el meu tempsa investigar aquest problema
i arribaré fins a on em porti la ciència.
He decidit que el que no puc ni vull fer més
és pretendre que tinc les respostes que no tinc.
Tot el que no sé m'ha fet més humil.
Aquest darrer any he tingut la sort
d'investigar aquest problema amb l'equip més increïble
d'investigadors de la diabetis i la obesitat del país,
i el millor de tot això és,
ben igual que Abraham Lincoln es va envoltar de rivals,
jo he fet el mateix.
He reclutat un equip de científics rivals,
els millors i els més brillants que tenen hipòtesis diferents
sobre la causa d'aquesta epidèmia.
Alguns creuen que es consumeixenmassa calories.
Altres creuen que es tractade *** greix a la dieta.
Altres creuen que es tracta de *** gra refinat i midó.
Però aquest equip multidisciplinari
tan escèptic i extremadament talentós d'investigadors
està d'acord en dues coses.
En primer lloc, el problema és *** important
com per seguir ignorant-lo perquè creguem que ja sabem la resposta.
En segon lloc, si estem disposats a equivocar-nos,
si estem disposats a qüestionar les creences tradicionals
amb els millors experimentsque ens pot oferir la ciència,
podem resoldre el problema.
Ja sé que és temptador voler una resposta ara,
algun tipus d'acció o de política,alguna prescripció dietètica...
Menja això però això no...
Però si volem fer-ho bé,
encara hem de dur a terme més investigació científica rigorosa
abans de poder escriure una prescripció.
Breument, per abordar aquesta qüestió, la nostra recerca
se centra en tres metatemes o qüestions.
En primer lloc, quin impacte téel menjar que consumim
en el nostre metabolime, hormones i enzims?
A través de quins mecanismes moleculars?
En segon lloc, basant-nos en aquesta percepció:
poden les persones fer els canvis necessaris en les seves dietes
d'una forma segura i fàcil d'implementar?
I finalment, un cop identifiquem
quins canvis segurs i pràctics poden fer en les seves dietes:
com podem canviar aquest comportament
i fer que és converteixi en la norma
i no en l'exepció?
Que sàpigues què has de fer
">no vol dir que ho facis sempre.
A vegades hem de donar pistes a la gent
per fer-ho més fàcil, i us ho creieu o no,
això és pot estudiar científicament.
No sé ben bé com acabarà aquest viatge,
però, al menys, el que sí tinc clar és que
no podem seguir culpantels nostres pacients amb obesitat i diabetis
com vaig fer jo.
La majoria d'ells volen fer el que és correcte,
però per fer-ho han de saber què és,
i ha de funcionar.
Somio amb el dia quan els nostres pacients
puguin perdre els quilos de més
i curar-se de la resistència a la insulina,
ja que com a professionals de la medicina,
hem perdut l'excés de bagatge mental
i ens em curat prou de la resistència a les noves idees
per tornar a la nostra idea original:
ments obertes, el coratge de deixar de banda les idees anteriors
quan sembla que no funcionen,
i entendre que la veritat científica no és definitva,
sinó que evoluciona constantment.
Ser fidels a aquest camí serà el millor per als nostres pacients
i millor per a la ciència.
Si l'obesitat no és més que un indici
d'una malaltia metabòlica,
quin bé ens fa castigar els que mostren aquest indici?
A vegades penso en aquella nit a Urgències
fa set anys.
M'agradaria poder parlar amb aquella dona un altre cop.
M'agradaria dir-li que em sap molt greu.
Li diria que, com a metge, li vaig proporcionar
el millor tractament clínic que vaig poder,
però que com a persona,
la vaig decebre.
No necessitaves el meu judici ni el meu menyspreu.
">Necessitaves la meva empatia i compassió,
i per damunt de tot, necessitaves un metge
disposat a considerar
que potser no havies fallat al sistema.
Potser el sistema, que m'incloïa,
t'estava fallant a tu.
Si ara em veus,
espero que em puguis perdonar.
(Aplaudiments)